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注意：因業(yè)務(wù)調(diào)整，暫不接受個人委托測試望見諒。

基本信息

品系名稱：B6-Irf7^tm1小鼠

英文名稱：B6-Irf7^tm1 mouse

疾病名稱：傳染性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤、肝炎

相關(guān)基因：Irf7

背景品系：C57BL/6J

遺傳類型：基因敲除

繁殖方式：HOM X HOM

繁殖代數(shù)：NA

研究用途：用于研究基因干擾素調(diào)節(jié)因子 （IRF7）的功能，以及相關(guān)的傳染性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤、肝炎及其它相關(guān)信號通路的研究。

飼養(yǎng)環(huán)境：屏障或隔離環(huán)境

培育單位：北京華阜康生物科技股份有限公司、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實驗動物研究所

保種單位：中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實驗動物研究所

資源鑒定：否

鑒定日期：暫無介紹

特征描述

1、IRF-7與腫瘤 人類染色體11pl5.5區(qū)域富含CpG島,Lu等發(fā)現(xiàn),在纖維肉瘤中,這些CpG島被甲基化,IRF-7基因啟動子被甲基化而沉默。該研究小組還發(fā)現(xiàn)IRF-7不僅可以被I型干擾素誘導(dǎo),而且也能被TNF-α誘導(dǎo),表明IRF-7可能與腫瘤抑制有一定關(guān)系。此外,Goubau等[3]在對乳腺腺癌細(xì)胞株(SK-BR-3、MCF-7)和人結(jié)腸癌細(xì)胞株(COLO-205)研究表明,在巨噬細(xì)胞中持續(xù)表達(dá)活化的IRF-7可以明顯增強這些細(xì)胞破壞腫瘤的能力。IRF-7可以激活腫瘤細(xì)胞內(nèi)調(diào)亡信號。高峰等研究發(fā)現(xiàn),人乳腺癌細(xì)胞MDA435和前列腺癌TSU轉(zhuǎn)入IRF-7基因后,胱天蛋白酶3(caspases-3)的表達(dá),明顯較對照組(轉(zhuǎn)空載體pcDNA3)增多。另外,還發(fā)現(xiàn)了IRF-7基因還誘導(dǎo)另一種促凋亡基因-細(xì)胞Bax的表達(dá)增多,說明IRF-7基因通過某些途徑激活了腫瘤細(xì)胞內(nèi)凋亡信號,從而引發(fā)腫瘤細(xì)胞凋亡。2、IRF-7與自身免疫性疾病  對于IRF7基因,雖然表達(dá)的增高可能促使干擾素通路異常激活,從而導(dǎo)致系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)生,但I(xiàn)RF7在遺傳學(xué)上與疾病相關(guān)的證據(jù)仍不充分,故而認(rèn)定其是系統(tǒng)性紅斑狼瘡易感基因仍為時過早;對于STAT4基因,rs11889341、rs7574865和rs8179673與中國漢族人群SLE的發(fā)病有關(guān)聯(lián),且STAT4是一個多種族均存在的疾病相關(guān)基因【3】。研究表明,系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清純化的IgG能刺激小鼠樹突細(xì)胞產(chǎn)生IFN-α、IFN-β、IL-6及上調(diào)共刺激分子,而IFN-α、IFN-β的產(chǎn)生需要IRF7的參與[4]。IRF3在病毒感染早期間接激活I(lǐng)RF7而使IFN-α、IFN-β大量增加可能誘發(fā)SLE或加重SLE患者的病情。但是,IRF3作為IL-12p35活化的必要條件,對促進(jìn)Th1的應(yīng)答有意義,除病毒感染早期外,應(yīng)該也是SLE的保護(hù)因子。陳靜等[5]研究表明,在尋常型銀屑病患者皮損中IRF-7mRNA表達(dá)水平的上調(diào)可能是銀屑病發(fā)生和發(fā)展的原因之一。Zheng等[6]發(fā)現(xiàn),在原發(fā)性干燥綜合征患者體內(nèi)無論是外周血漿、血細(xì)胞還是腮腺組織中存在著高水平表達(dá)的IFN-α。IRF1、TLR7和TLR9這些干擾素誘導(dǎo)基因在原發(fā)性干燥綜合征中存在著mRNA水平的高表達(dá),而IRF3和IRF7的mRNA表達(dá)水平未上調(diào)【2】。3、 IRF-7與肝炎  張婷等[7]研究表明,慢性乙型病毒性肝炎患者外周血單個核細(xì)胞IRF-7mRNA表達(dá)水平明顯低于健康對照組,并且與疾病嚴(yán)重程度有關(guān),病情越重其表達(dá)量越低。這種變化與IFN-α變化一致,而IRF-7是調(diào)節(jié)IFN-α表達(dá)最重要的調(diào)節(jié)因子,提示慢性乙肝患者IRF-7表達(dá)量的下降和其體內(nèi)內(nèi)源性IFN-α下降有密切關(guān)系。IRF-7表達(dá)量的下降可能是造成慢性乙肝患者血清IFN-α水平下降進(jìn)而導(dǎo)致乙肝慢性化和嚴(yán)重化的重要原因。因此可以設(shè)法以IRF-7為靶點提高慢性乙肝患者內(nèi)源性IFN-α水平,為重建慢性乙肝患者的免疫功能提供新的治療手段。Sermasathanasawadi等[8]對日本406例慢性丙型肝炎感染患者的IRF7基因進(jìn)行多態(tài)性研究,結(jié)果顯示,丙型肝炎患者SNP1047AG和SNP2157AG基因型檢出頻率為1.7%,而丙肝后肝硬化患者為5.6%(P= 0.03),SNP1047和SNP2157位點為G患者IFN-α表達(dá)上調(diào),提示IRF7的1047、2157位點的核苷酸變異與丙肝后肝硬化密切相關(guān)。此外還發(fā)現(xiàn),在博氏疏螺旋體致病[9]的萊姆病患者的外周血單核細(xì)胞中, IFN-α、IFN-β、IRF7轉(zhuǎn)錄水平以及IFN-α蛋白濃度均顯著高于未感染患者【1】。4、 IRF-7與動脈硬化 本發(fā)明公開一種IRF7基因在動脈粥樣硬化中的功能及其抑制劑的應(yīng)用,屬于基因的功能與應(yīng)用領(lǐng)域.本發(fā)明以ApoE-/-小鼠和IRF7-/-ApoE-/-小鼠為實驗對象,通過高脂誘導(dǎo)的動脈粥樣硬化模型,進(jìn)行了AS模型小鼠斑塊面積測定和內(nèi)含物分析,結(jié)果表明與ApoE-/-小鼠對比,IRF7-/-ApoE-/-小鼠的主動脈斑塊面積顯著減少.這提示一種IRF7基因在動脈粥樣硬化疾病中的功能,主要體現(xiàn)在其具有促使主動脈斑塊形成的作用,特別是IRF7基因能夠惡化動脈粥樣硬化.針對IRF7的上述功能,IRF7可作為藥物靶標(biāo)篩選治療動脈粥樣硬化疾病的藥物;IRF7的抑制劑可用于制備治療動脈粥樣硬化疾病的藥物【3】5、 IRF-7與宮頸癌 TLR4和IRF7表達(dá)上調(diào)可能參與了宮頸鱗癌（CSCC）發(fā)病進(jìn)程，兩者有協(xié)同作用，但具體調(diào)控機制尚待進(jìn)一步研究【4】。6、IRF-7與流感 建立了體外培養(yǎng)小鼠氣管和肺組織實驗平臺及流感病毒感染小鼠模型，研究了流感病毒感染的局部組織中 IRF7 的表達(dá)和活化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)小鼠氣管和肺組織中有高水平組成性 IRF7的表達(dá)；流感病毒感染后氣管和肺組織中 Irf7和 Ifna m RNA 水平和IRF7蛋白磷酸化水平都明顯升高；用IRF7誘餌 ODN 可以明顯減輕流感病毒誘發(fā)ALI 的發(fā)生，并延長模型小鼠的生存期；減少 IRF7 核轉(zhuǎn)位可以明顯降低流感病毒感染誘導(dǎo)的IFN-α 和 CXCL10 的產(chǎn)生。這些結(jié)果證明 IRF7 及 IRF7-IFN-α 信號通路在流感病毒感染誘發(fā)急性肺損傷中發(fā)揮重要作用【5】。

動物簡介

營養(yǎng)成分

生物學(xué)特性

遺傳信息

實驗儀器

測試流程

注意事項

1.具體的試驗周期以工程師告知的為準(zhǔn)。

2.文章中的圖片或者標(biāo)準(zhǔn)以及具體的試驗方案僅供參考，因為每個樣品和項目都有所不同，所以最終以工程師告知的為準(zhǔn)。

3.關(guān)于（樣品量）的需求，最好是先咨詢我們的工程師確定，避免不必要的樣品損失。

4.加急試驗周期一般是五個工作日左右，部分樣品有所差異

5.如果對于（B6-Irf7tm1小鼠,動物試驗）還有什么疑問，可以咨詢我們的工程師為您一一解答。